CARNITINA : COS’E’ E A COSA SERVE
La carnitina è il composto simil-vitaminico responsabile del trasporto degli acidi grassi a lunga catena nelle unità cellulari di produzione dell’energia: i mitocondri. Poiché la carnitina può essere sintetizzata partendo dall’amino-acido essenziale lisina, molti nutrizionisti e ricercatori ritengono che non dovrebbe essere considerata una vitamina. Per altri, invece, se la niacina, che può essere sintetizzata dall’aminoacido essenziale triptofano, viene definita ‘vitamina’, lo stesso dovrebbe valere per la carnitina.
QUANDO FU SCOPERTA LA CARNITINA?
La carnitina, in origine, fu isolata da estratti di carne nel 1905, ma la sua struttura chimica venne definita solo nel 1932. Tuttavia, nonostante approfonditi studi condotti negli anni Trenta, il ruolo della carnitina nella fisiologia umana è rimasto un mistero fino a circa 50 anni dopo la sua scoperta. Nel 1952, un gruppo di ricercatori scoprì che la carnitina è un fattore di crescita per il “Tenebrio molitor” (una tarma della farina) e da allora venne chiamata anche vitamin BT. Quando si scoprì che altre specie di organismi dipendevano dalla carnitina, si cominciò a riesaminare il suo ruolo nell’organismo e si scoprì ben presto che essa è essenziale per la scomposizione dei grassi per produrre energia. La sua importanza sta nel ruolo fondamentale che svolge nel trasporto degli acidi grassi nei mitocondri. Poiché la molecola vettore degli acidi grassi, l’ acetil-Coenzima A, non può attraversare la membrana cellulare dei mitocondri, un deficit di carnitina provoca una riduzione della concentrazione di acidi grassi nei mitocondri e, di conseguenza, una ridotta produzione di energia. Gli acidi grassi devono essere trasferiti dal Coenzima A (CoA) alla carnitina. La molecola di acetil-carnitina trasporta l’acido grasso alla superficie mitocondriale della membrane mitocondriale interna dove viene rilasciato per essere trasformato in energia (il grasso viene ‘bruciato’). La carnitina svolge molte altre funzioni fisiologiche, tra cui la conversione degli analoghi cheto acidi degli aminoacidi a catena ramificata, valina, Ieucina e isoleucina, funzione quest’ultima ,estremamente imperante nella fase di digiuno prolungato e durante l’esercizio fisico.
IN QUALI ALIMENTI SI TROVA LA CARNITINA?
La carne e i latticini sono le principali fonti alimentari di carnitina. In generale, più rossa è la carne, maggiore è il contenuto di carnitina. Cereali, frutta secca e vegetali ne contengono poca o ne sono completamente privi. Studi preliminari indicano che una dieta giornaliera media ne contiene da 5 a 100 mg. La maggior parte di essa, tuttavia, viene sintetizzata dall’ aminoacido essenziale lisina, con l’ aiuto di un altro aminoacido essenziale (metionina), di tre vitamine (vitamina C, niacina e vitamina B6) e del ferro. Naturalmente, la carenza di uno qualsiasi di questi nutrienti produce un deficit di carnitina. Lo stadio finale della sintesi della carnitina avviene solo nel fegato, nei reni e nel cervello, poiché l’enzima (butirrobetaina idrossilasi) necessario alla reazione finale è presente solo in questi tessuti. Questo enzima è in larga misura responsabile del controllo della sintesi della carnitina .Il muscolo cardiaco, il tessuto muscolare scheletrico e molti altri tessuti dipendono soprattutto dagli acidi grassi per produrre energia e, poiché non possono sintetizzare la carnitina, il loro normale funzionamento dipende dal corretto apporto di questa sostanza. Le proteine specifiche per il trasporto della carnitina sono state identificate nel cuore, nel tessuto muscolare scheletrico, nell’epididimo, nel fegato e nei reni. Sono proteine che facilitano il trasferimento della carnitina dal sangue alle cellule tramite meccanismi di trasporto carrier-mediati. Questo meccanismo di trasporto attivo consente ai tessuti di concentrare la carnitina a livelli anche 10 volte più elevati di quelli presenti nel plasma. Nei bambini l’attività dell’enzima dello stadio finale della sintesi della carnitina è solo il 12% rispetto alla media normale per gli adulti. Dai 2 anni e mezzo di età, l’attività è il 30% di quella media degli adulti, che viene raggiunta solo intorno ai 15 anni. Questi dati sottolineano l’importanza della carnitina prefonnata contenuta nel latte materno nella nutrizione del lattante. La concentrazione iniziale di carnitina nei neonati dipende da quella presente nell’organismo materno. La concentrazione nel sangue del cordone ombelicale e fetale è più alta di quella del sangue materno, il chè indica che la placenta lavora attivamente per concentrare nel feto la carnitina, la cui sintesi non è ancora completamente efficiente. Nelle donne in gravidanza in cui si sospetti una ridotta sintesi di carnitina, può essere necessario ricorrere a integratori in modo da assicurare un’adeguata concentrazione sia nei tessuti del feto sia in quelli della madre. I livelli di carnitina nel sangue sono solitamente più bassi nelle donne in gravidanza rispetto a quelle non in gravidanza, apparentemente a causa dell’ aumentato fabbisogno del feto. Il neonato dipende quasi interamente dalle fonti esterne di carnitina. I lattanti nutriti con latte materno hanno le migliori chances di raggiungere concentrazioni ottimali di carnitina perché la biodisponibilità della carnitina ottenuta dal latte materno è significativamente maggiore rispetto a quella delle formule a base di latte. La somministrazione della carnitina nei nati prematuri ha due scopi importanti: acquisto di peso e crescita. In questi neonati i valori di carnitina nel siero calano drasticamente a causa della limitata capacità di immagazzinamento e della ridotta capacità di sintesi della carnitina. Nonostante la somministrazione di L-carnitina nei prematuri possa comportare notevoli benefici, spesso questa soluzione è sottovalutata o addirittura non considerata dai medici.
SEGNI DI CARENZA DI ACETIL -CARNITINA:
I primi casi di carenza di carnitina nell’uomo sono stati descritti nel 1973. Si è sempre pensato che si potesse sintetizzare la quantità necessaria di carnitina, ingerirla a sufficienza con i cibi o soddisfarne il fabbisogno mediante una combinazione di queste due modalità. La scoperta che in alcuni il fabbisogno di integratori di carnitina per poter mantenere il normale metabolismo energetico è più alto, porta necessariamente a considerare la carnitina come una vitamina essenziale. l deficit di carnitina vengono classificati in due gruppi principali: deficit sistemico (nell’intero organismo) di carnitina e deficit miopatico (nei muscoli). La diagnosi di deficit sistemico può essere effettuata mediante campioni di siero o urina delle ventiquattro ore; si deve determinare il livello di carnitina totale, libera ed esterificata. La diagnosi di deficit miopatico richiede la biopsia del tessuto muscolare scheletrico. Di seguito vengono riportate alcune delle cause note di carenza di carnitina: deficit di qualsiasi cofattore (come ferro, acido ascorbico, piridossina e niacina) necessario agli enzimi della via metabolica lisina-carnitina,difetto genetico della biosintesi di carnitina, insufficiente assorbimento intestinale di carnitina, disturbi epatici o renali che provocano una ridotta sintesi di carnitina,aumento delle perdite metaboliche di carnitina per catabolismo, ridotto riassorbimento a livello del tubulo renale o difetto genetico,trasporto difettoso della carnitina dai tessuti di sintesi ai tessuti di massima utilizzazione,aumentato fabbisogno di carnitina dovuto a una dieta ricca di grassi, farmaci (come l’ acido valproico), stress metabolico o malattia. A oggi non è stato ancora osservato alcun soggetto affetto da deficit di carnitina sistemico primario. Il deficit sistemico è di solito secondario a un fattore diverso dal difetto di sintesi della carnitina. Conseguenze di un deficit sistemico di carnitina sono la compromissione del metabolismo dei lipidi e l’accumulo di grasso nel tessuto muscolare scheletrico, nel muscolo cardiaco e nel fegato. In tutti i pazienti si è osservata una progressiva debolezza muscolare, con accumulo di grassi nelle cellule muscolari. Negli adulti sembrano attivarsi meccanismi di compensazione, che consentono un qualche grado di adattamento, che compare nel digiuno, nel diabete, nelle diete ricche di grassi e in altre cause di deficit secondario di carntina. Generalmente i deficit sistemici rispondono molto bene alla somministrazione di integratori di L-carnitina. Sembra che i bambini non siano in grado di adattarsi a livelli bassi di carnitina tanto bene come gli adulti. Diversi casi di carenza di carnitina sono stati segnalati in bambini il cui quadro clinico ricordava quello della sindrome di Reye: edema cerebrale acuto associato a un’alterazione della funzione epatica dovuta all’accumulo di grassi. Il quadro clinico del deficit di carnitina secondario nei bambini comprende: perdita di tono muscolare, rallentamento della crescita, infezioni ricorrenti, edema cerebrale, ipoglicemia e disturbi cardiaci. Sono stati inoltre segnalati diversi casi mortali di deficit sistemico di carnitina. Nel deficit miopatico primario vi è un errore congenito del metabolismo della carnitina che colpisce solo i muscoli scheletrici. Il difetto sembra interessare il trasporto della carnitina all’interno del tessuto muscolare scheletrico come carnitina del siero, mentre la presenza di carnitina negli altri tessuti è normale. Nelle cellule muscolari si osserva anche un notevole accumulo di grasso. Mentre gli integratori di carnitina non sembrano avere alcun ruolo nel defìcit miopatico, una dieta ricca di trigliceridi a catena media e povera di trigliceridi a catena lunga sembra associarsi a un miglioramento del quadro clinico.
BENEFICI DELL’INTEGRATORE DI CARNITINA
Gli integratori di carnitina possono migliorare l’utilizzo dei grassi come fonte di energia e avere un effetto positivo nel trattamento di quelle numerose condizioni nelle quali vi è una compromissione dell’utilizzazione dei lipidi e della produzione di energia.
IN CHE FORMA E’ DISPONIBILE?
La carnitina è disponibile in diverse forme. È bene fare sempre uso della carnitina in forma L (levogira), da sola o legata ad acido acetico o propionico: non si utilizzi mai la carnitina in forma D (destrogira). La forma migliore dipende dallo scopo: nel morbo di Alzheimer e per ottenere un effetto sul tessuto cerebrale, sembra che la forma migliore sia la L-acetil -carnitina. Nell’angina la scelta migliore potrebbe essere la L-propionil-carnitina, poiché il miocardio sembra preferirla alla L-acetil-carnitina. La forma “N-Acetyl L- carnitina” è invece, la forma più disponibile, più costosa e meglio studiata!